ANATOMIA

Dois grupos de músculos são responsáveis pela extensão dos dedos: os intrínsecos e os extrínsecos. Estes músculos, com seus respectivos tendões, formam um mecanismo extensor que pode ser dividido anatomicamente em zonas, conforme a figura.

MÚSCULOS EXTRÍNSECOS

Há duas camadas de músculos extensores no antebraço. A camada superficial é composta por 5 músculos e a profunda por 4, estes últimos mais curtos e menos espessos. Na camada superficial encontramos, de proximal para distal, e seguindo a inervação do nervo radial, os seguintes músculos:

Os músculos profundos originam-se no antebraço, principalmente da membrana interóssea,
e cruzam o antebraço de forma oblíqua em direção à região radial da mão

RETINÁCULO DOS EXTENSORES

A zona do retináculo dos extensores (zona 7) é composta por 6 túneis?

Túnel 1 - Abdutor policis longus (APL) e extensor policis brevis (EPB)

Túnel 2 - Extensor carpi radialis longus (ECRL) e extensor carpi radialis brevis (ECRB)

Túnel 3 - Extensor policis longus (EPL)

Túnel 4 - Extensor digitorum comunis (EDC) e Extensor index proprius (EIP)

Túnel 5 - Extensor digiti minimi (EDM)

Túnel 6 - Extensor carpi ulnaris (ECU)

No primeiro compartimento dorsal, o tendão do extensor policis brevis pode estar em um compartimento separado em cerca de 30% das pessoas e em 90% dos pacientes com tenossinovite de De Quervain. Veja figura.

DORSO DA MÃO (Zona 6)

Na zona 6 observam-se as junturas tendíneas. Normalmente existem 3 junturas:

A – conexão facial entre o extensor comum dos dedos indicador e médio

B – conexão facial ou tendinosa entre o extensor comum dos dedos médio e anular

C – conexão tendinosa entre o extensor comum dos dedos anular e mínimo

Veja figura

DEDOS

Ao cruzar a articulação metacarpofalangiana, os tendões extensores extrínsecos podem ter uma insercão mais ou menos forte ao nível da cápsula. À seguir, distalmente, conectam-se à falange proximal através das bandas sagitais, que se originam na placa volar da metacarpofalângica. Nesta região, o aparelho extensor divide-se em partes, conhecidas como bandas ou bandeletas que formam o aparelho extensor (tendão extensor central, lateral e terminal). O aparelho extensor recebe fibras tanto da musculatura extrínseca como intrínseca.

MUSCULOS INTRÍNSECOS

Os músculos lumbricais originam-se dos tendões dos flexores profundos dos dedos ao nível da região palmar e proximal ao túnel osteofibroso. O tendão do lumbrical passa radialmente às articulações metacarpofalângicas de cada dedo, ventralmente ao ligamento intermetacarpiano transverso, e se insere no aparelho extensor, emitindo fibras que irão compor o tendão extensor central (BIM – Banda intrínseca medial) e outras para o tendão extensor lateral (BIL – Banda intrínseca lateral).

Os lumbricais para o indicador e dedo médio são inervados pelo nervo mediano e os dos dedos anular e mínimo pelo ulnar.

Os músculos interósseos palmares e dorsais originam-se dos metacarpianos e se inserem no aparelho extensor. Da mesma forma que os lumbricais, emitem fibras para o tendão extensor central e lateral (BIM e BIL).

Todos os interósseos são inervados pelo nervo ulnar.

No polegar, o único músculo intrínseco que participa na formação do mecanismo extensor é o músculo adutor, inervado pelo ulnar.

O tendão central do aparelho extensor insere-se na base da falange média . Os tendões laterais do aparelho extensor unem-se distalmente para formar o tendão extensor terminal que se insere na falange distal. Tanto o tendão extensor central como os laterais recebem fibras dos tendões extrínsecos e intrínsecos.

O aparelho extensor possui várias conexões ligamentares que o estabilizam, prevenindo subluxações. Ao nível da falange média os tendões extensores laterais são mantidos unidos, até a formação do tendão extensor terminal, pelo ligamento triangular. Ao nível da articulação interfalangiana proximal, o ligamento retinacular transverso estabiliza o aparelho extensor, conectando-o com o túnel osteofibroso e à cápsula desta articulação. Da mesma forma, o ligamento retinacular oblíquo auxilia na estabilização das articulações interfalangianas proximal e distal para a ação do aparelho extensor. Este ligamento origina-se no túnel osteofibroso, proximalmente à articulação interfalangiana proximal, e se insere nos tendões extensores laterais e falange distal. Outro ligamento que emite fibras para o aparelho extensor é o ligamento de Cleland – este ligamento é “osteo-cutâneo”; origina-se na pele da região da articulação interfalangiana proximal e se insere nas estruturas capsulares e ligamentares da articulação interfalangiana proximal.

MUSCULOS INTRÍNSECOS

Os músculos lumbricais originam-se dos tendões dos flexores profundos dos dedos ao nível da região palmar e proximal ao túnel osteofibroso. O tendão do lumbrical passa radialmente às articulações metacarpofalângicas de cada dedo, ventralmente ao ligamento intermetacarpiano transverso, e se insere no aparelho extensor, emitindo fibras que irão compor o tendão extensor central (BIM – Banda intrínseca medial) e outras para o tendão extensor lateral (BIL – Banda intrínseca lateral).

Os lumbricais para o indicador e dedo médio são inervados pelo nervo mediano e os dos dedos anular e mínimo pelo ulnar. Os músculos interósseos palmares e dorsais originam-se dos metacarpianos e se inserem no aparelho extensor. Da mesma forma que os lumbricais, emitem fibras para o tendão extensor central e lateral (BIM e BIL).

Todos os interósseos são inervados pelo nervo ulnar.

No polegar, o único músculo intrínseco que participa na formação do mecanismo extensor é o músculo adutor, inervado pelo ulnar.

O tendão central do aparelho extensor insere-se na base da falange média . Os tendões laterais do aparelho extensor unem-se distalmente para formar o tendão extensor terminal que se insere na falange distal. Tanto o tendão extensor central como os laterais recebem fibras dos tendões extrínsecos e intrínsecos.

O aparelho extensor possui várias conexões ligamentares que o estabilizam, prevenindo subluxações. Ao nível da falange média os tendões extensores laterais são mantidos unidos, até a formação do tendão extensor terminal, pelo ligamento triangular. Ao nível da articulação interfalangiana proximal, o ligamento retinacular transverso estabiliza o aparelho extensor, conectando-o com o túnel osteofibroso e à cápsula desta articulação. Da mesma forma, o ligamento retinacular oblíquo auxilia na estabilização das articulações interfalangianas proximal e distal para a ação do aparelho extensor. Este ligamento origina-se no túnel osteofibroso, proximalmente à articulação interfalangiana proximal, e se insere nos tendões extensores laterais e falange distal. Outro ligamento que emite fibras para o aparelho extensor é o ligamento de Cleland – este ligamento é “osteo-cutâneo”; origina-se na pele da região da articulação interfalangiana proximal e se insere nas estruturas capsulares e ligamentares da articulação interfalangiana proximal.

Veja figura

Veja figura

Não existe um consenso para as denominações das estruturas que compõem o aparelho extensor. Optamos por aquela encontrada nos trabalhos de Tubiana, com pequena variação ditada pela etimologia e pela “Nômina Anatõmica”, que não fala em tiras, lâminas ou fascículos.

A tradução de “band” nos leva a faixa, cinta ou fita que não temos visto ou ouvido, e que não nos parecem convenientes pelos seus significados (Aulete/Aurélio).

Juntando à tradução, o uso e a didática, optamos pelo uso de banda no lugar de “band”.

• Aurélio: banda = lado, faixa ou fita

• Aulete: banda = lado, parte ou fita

Há confusões também quanto ao uso dos termo lateral e medial. Não há como aplicá-lo em relação à linha média da mão .Tornar-se-ia muito confuso por causa do número de dedos. Eles são, pois, usados, em relação à linha média do dedo.

Distalmente à banda sagital, expandem-se as fibras obliquas e transversas do capuz extensor. A terminação dos músculos intrínsecos forma, dos dois lados do dedo, as bandas intrínsecas, dividindo-se cada uma em banda intrínseca lateral (BIL) e medial (BIM). 0 tendão do músculo extensor comum dos dedos (TEC) divide-se em duas bandas extrínsecas laterais (BEL) e uma banda extrínseca média (BEM). Esta última junta-se às bandas intrínsecas médias, para formar o tendão extensor médio (TEM), que se insere na base da falange média, sendo seu elemento extensor. As bandas extrínsecas laterais se unem às bandas intrínsecas laterais formando, dos dois lados da falange média, os tendões extensores; laterais (TEL) que se unem, formando o tendão extensor terminal (TET), inserindo-se na base da falange distal.

A inter-relação entre os músculos intrínsecos e extrínsecos pode ser simplificada com o esquema que demonstra a formação da figura de dois “X”, dorsalmente à IFP. Pela ação dos músculos intrínsecos o “X” têm sua altura aumentada ou diminuída (concentrando toda a força extensora na FD, na FM, ou dividindo-a). Funcionam, pois, como verdadeiros reguladores da extensão digital.

Veja figura

Nos movimentos de um dedo várias forças agem, concomitantemente, nas articulações interfalangiana distal e proximal.* A posição da articulação metacarpofalangiana (em extensão ou em flexão) é importante no direcionamento da ação dos interósseos mas não interfere na força dos lumbricais.

O quadro e o diagrama abaixo resumem estas ações:

Veja aqui o diagrama

A função de flexão e extensão dos dedos depende da ação sinérgica das diversas estruturas envolvidas e descritas. Somente os dedos indicador, mínimo e polegar apresentam uma extensão mais individualizada porque são os únicos que possuem tendões extensores próprios.

LESÃO DO APARELHO EXTENSOR AO NÍVEL DA ARTICULAÇÃO INTERFALANGIANA DISTAL

A lesão do tendão extensor terminal ou dos tendões extensores laterais causa uma incapacidade de extensão da articulação IFD e uma deformidade em flexão desta articulação que é conhecida como “dedo em martelo”. A causa mais comum do mecanismo de trauma é uma força em flexão da IFD com o dedo extendido.

O dedo em martelo é uma lesão comum e freqüentemente associada a trauma esportivos ou relacionados a atividades da vida diária. Os dedos mais acometidos são o médio, anular e mínimo. Caracteristicamente ocorre nos pacientes masculinos jovens ou de meia idade e nas pacientes idosas. Alguns autores referem algumas condições e doenças associadas como artropatia, doença vascular, doença reumática, corticoterapia, herança genética, síndrome do túnel do carpo e dedo em gatilho.

Veja figura

Warren et al. (1988) descreveu uma zona avascular denominada “zona crítica” localizada cerca de 11 a 16 milímetros da junção osteotendinosa dos tendões extensores laterais, onde a cabeça da falange média tensiona o aparelho extensor durante a flexão da IFD. As rupturas nos pacientes idosos parece ocorrer predominantemente neste local. Tais conhecimentos são importantes e enfatizam a necessidade de se evitar compressão com talas, órteses ou fitas adesivas nesta região “crítica”.

Havendo uma ruptura completa do tendão extensor terminal, o paciente pode desenvolver uma deformidade secundária em hiperextensão da IFP. Esta deformidade ocorre porque os tendões extensores laterais retraem e a forca de extensão passa a se concentrar na IFP, forçando sua extensão. A deformidade caracterizada por hiperextensão da IFP e flexão da IFD é denominada deformidade em pescoço de cisne (“swan neck”). Na deformidade em pescoço de cisne secundária ao dedo em martelo, a reconstrução da anatomia do tendão extensor terminal corrige a disfunção.

O dedo em martelo pode também ser provocado por uma fratura avulsão da base da falange distal ou um descolamento epifisário desta falange em crianças.

Deformidade em pescoço de cisne secundária a lesão do tendão extensor terminal
que deu origem ao dedo em martelo. (Dedo anular)

Doyle (1993) classificou estas lesões em 4 tipos:

Tipo I – lesão fechada sem fratura.

Tipo II – laceração ao nível da IFD.

Tipo III – lesão com perda de cobertura cutânea, partes moles e substância tendinosa.

Tipo IV – fratura avulsão da falange distal.

Os sintomas mais importantes relacionados pelos pacientes incluem a deformidade em flexão da IFD e dor na região.

Veja figura

TRATAMENTO

É praticamente consensual que o dedo em martelo (Tipo I) deve ser tratado de forma não cirúrgica, com algum tipo de imobilização mantendo a IFD em extensão: tala metálica ou órtese. Um dos problemas das imobilizações é o desconforto e a possibilidade de hiperpressão gerando isquemia tecidual que pode, inclusive, causar necrose. Por esta razão, Pratt, Bunnell e Howard (1957) propuseram o tratamento do dedo em martelo com uma fixação da IFD em extensão com fio de Kirschner passado percutaneamente.

Veja figura: Imobilização com talas metálicas

Veja figura: Tipos de Órtese para tratamento do dedo martelo

Veja figura: Fixação da IFD em extensão com fio de Kirschner

Existe ainda muita discussão sobre até quando há indicação para tratamento não cirúrgico com órtese, tala metálica ou fixação com fios de Kirschner, nas lesões tipo I. Há vários relatos sobre bons resultados, mesmo em pacientes com história de trauma há várias semanas, ou que apresentaram recidiva da deformidade após 6 a 10 semanas de tratamento. O consenso é propor ao paciente um período de 6 a 8 semanas de tratamento mantendo, ininterruptamente, a IFD em extensão, e mais 2 a 4 semanas de uso noturno de órtese ou tala. Considera-se bom resultado quando o paciente apresenta flexão total e uma perda de até 10º da extensão da IFD. Com relação ao tipo de órtese, parece não haver diferença entre os vários tipos descritos e disponíveis.

A indicação de sutura ou reconstrução do aparelho extensor restringe-se, praticamente, às lesões abertas causadas por laceração (Tipo II). Mesmo nesta situação, a melhor conduta relaciona-se com a sutura conjunta da pele dorsal e aparelho extensor. Esta sutura pode ser realizada com pontos separados, com pontos em figura de “8”, ou com pontos contínuos, ancorados ou não. A dissecção do aparelho extensor e sutura isolada desta estrutura parece não trazer vantagem e, pelo contrário, apresenta maior morbidez.

Veja figura

Nas fraturas avulsões (Tipo IV), fragmentos grandes da base da falange distal devem ser reduzidos anatomicamente e fixados com fio de Kirschner. Tratam-se de fraturas intra-articulares e o restabelecimento da superfície articular é fundamental. Além de fixar o fragmento deve-se estabilizar a IFD em extensão fixando-a com fio de Kirschner. O procedimento pode ser realizado através de via de acesso dorsal ou percutâneo com auxílio de radioscopia.

Veja figura

As lesões crônicas ou as falhas do tratamento evoluem com uma deformidade permanente em flexão e uma incapacidade de extensão da IFD. Muitos dos pacientes consideram esta deformidade pouco importante e simplesmente recusam tratamento. Porém, devemos esclarecer que a deformidade pode progredir, havendo uma piora da deformidade em flexão da IFD e uma hiperextensão progressiva da IFP, caracterizando uma deformidade em pescoço de cisne.

É possível restaurar o sinergismo de ação dos aparelhos flexor e extensor, mesmo nas lesões crônicas, através de procedimento cirúrgico. Os tendões extensor terminal e laterais cicatrizados alongados podem ser reconstruídos. A cirurgia conhecida em nosso meio como de Brooks e publicada por Iselin em 1977 baseia-se em uma tenodermodese. Esta técnica foi modificada por Graner, que introduziu a fixação concomitante da IFD com fio de Kirschner. Consideramos que esta técnica é simples, reproduzível e proporciona bons resultados. Consiste na ressecção de uma elipse dorsal, contendo segmento cutâneo e aparelho extensor, que é então suturado com pontos incluindo a pele e o aparelho extensor, associado à fixação da IFD com fio de Kirschner, mantendo-a em extensão.

Veja figura

Não temos experiência com a técnica de Fowler baseada na tenotomia do tendão extensor central para impedir a hiperextensão da IFP. Consideramos ser difícil redistribuir as forças e recuperar o sinergismo através desta tenotomia, parecendo-nos mais lógico intervir nos lesões dos tendões extensores laterais e terminal.

DEFORMIDADE EM BOTOEIRA

A deformidade em botoeira é causada por uma lesão do tendão extensor central. Na maioria das vezes ocorre por traumatismo e o mecanismo é o de flexão da interfalângica proximal com o dedo em extensão. Logo após o trauma e, por alguns dias, o paciente é capaz de estender a IFP graças a ação dos tendões extensores laterais. A seguir, a cabeça da falange proximal penetra entre os tendões extensores laterais, como se estes fossem uma “casa de botão” . A medida que a deformidade progride, os tendões laterais tendem a se deslocar lateral e ventralmente, estirando o ligamento triangular que pode, inclusive, romper. Sem o fator estabilizador do ligamento triangular, os tendões laterais deslocam-se mais volarmente transformando-se em verdadeiros flexores da IFP. Além disso, esta posição mais ventral dos tendões laterais aumenta a tensão de suas fibras levando a IFD a uma posição de hiperextensão.

Veja figura

No início a deformidade é redutível mas, sem o tratamento adequado, haverá uma rigidez progressiva causada por:

1. Retração do ligamento retinacular transverso que traz os tendões extensores laterais para posição mais ventral que o eixo da articulação interfalagangica proximal.

2. Retração do ligamento retinacular oblíquo que acentua a hiperextensão da IFD.

3. Retração da placa volar e dos ligamentos colaterais que causam uma deformidade fixa em flexão da IFP.

A progressão da deformidade em botoeira pode ser didaticamente classificada em 5 estágios:

1. Fraqueza ou paresia na extensão da IFP devido a lesão do tendão extensor central. A extensão é pode ser obtida graças a ação dos tendões extensores laterais.

2. Perda da ação do ligamento triangular e retração dos ligamentos retinaculares transversos levando os tendões extensores laterais para uma posição volar e uma perda definitiva da capacidade de extensão ativa da IFP.

3. Com os tendões extensores laterais em posição volar, toda força extensora estará agindo na IFD, que hiperextende. Pode haver também uma hiperextensão da metacarpofalângica causada pela centralização proximal da força extensora após a lesão do tendão extensor central.

4. A IFP evolui para uma rigidez em flexão causada, principalmente, pela retração da placa volar e do ligamento retinacular transverso.

5. A articulação IFP evolui com um quadro degenerativo progressivo.

A etiologia da deformidade em botoeira é variada e pode ser dividida em 4 grandes causas:

1. Traumática fechada: força em flexão com a IFP em extensão causando uma lesão do tendão extensor central ou fratura avulsão da base da falange média. Pode ser causada também por lesão por esmagamento ou luxação volar ao nível da IFP

2. Traumática aberta: causada por ferimento lacerante, perda de substância ou queimadura do tendão extensor central.

3. Infecciosa: infecções intra-articulares ou mesmo subcutâneas podem causar ruptura do tendão extensor central.

4. Inflamatória: a gota, a artrite reumatoide e diversas outras causas de sinovite na IFP podem lesar o tendão extensor central ou causar o afrouxamento das estruturas de contensão capsulo-ligamentar na IFP ,permitindo o aparecimento da disfunção e da deformidade.

O diagnóstico da lesão do tendão extensor central na fase aguda é bastante difícil, já que, neste período, os tendões extensores laterais são capazes de realizar a extensão da IFP. Da mesma forma, a lesão do tendão extensor central pode ser incompleta e mascarar a lesão. O diagnóstico deve basear-se na história e exame físico cuidadosos. Os sinais sugestivos incluem o edema, equimose na base da falange média e dor na região da IFP. A dor e o edema podem prejudicar o exame da movimentação ativa na fase aguda. Uma possibilidade é realizar um bloqueio anestésico dos nervos digitais e solicitar ao paciente (agora sem dor) para realizar uma extensão ativa da IFP. Lovett e McCalla (1983) referem que o teste de extensão da IFP contra resistência é excelente para o diagnóstico da lesão do tendão extensor central. Carducci (1981) relata que uma perda maior que 15º a 20º de extensão ativa da IFP, quando o punho e a metacarpofalângica estão em flexão máxima, sugere lesão do tendão extensor central. O exame da integridade da articulação IFP é fundamental para a indicação do tratamento a ser instituido. No teste dos intrínsecos de Boyes, com a IFP em extensão, a capacidade de flexão passiva da IFD diminui devido ao deslocamento volar e retração dos tendões extensores laterais e do ligamento retinacular oblíquo.

Deve-se fazer distinção de uma outra deformidade nos dedos denominada “pseudo-botoeira”. Esta é caracterizada por uma retração da cápsula e placa volar causando uma deformidade em flexão da IFP sem comprometimento da IFD. Nesta condição, o aparelho extensor está íntegro.

É imperativo que se realize exames radiográficos dos dedos em frente e perfil, tanto na fase aguda como crônica. É comum observar-se fraturas-avulsões, luxações, comprometimento articular, etc..

TRATAMENTO

Deve-se determinar a cronicidade e a redutibilidade da lesão pois estes são fatores determinantes da conduta a ser tomada.

O intervalo entre a lesão e o tratamento classifica, de forma didática, a lesão em:

• Aguda: até 2 semanas da lesão

• Subaguda: entre 2 a 8 semanas da lesão

• Crônica: após 8 semanas da lesão

TRATAMENTO DAS LESÕES AGUDAS

Nesta fase a filosofia do tratamento baseia-se na prevenção da deformidade.

Podemos, ainda, dividir as lesões agudas em abertas, fechadas sem fratura-luxação ou fechadas com fratura-luxação.

Nas abertas é possível realizar a sutura aproximando as bordas do tendão extensor central lesado. Após a sutura, é preciso manter a IFP em extensão, com auxílio de tala ou órtese, por período de 4 a 6 semanas. A IFD pode permanecer livre para movimento com o objetivo de evitar aderência das bandas laterais e retração do ligamento retinacular oblíquo.

Nas fechadas sem fratura-luxação o tratamento de escolha é a imobilização da IFP em extensão, mantendo a IFD livre por período de 6 semanas. Várias órteses foram propostas para esta finalidade e parece que todas funcionam bem. Acreditamos que o tratamento cirúrgico para estas lesões não adiciona vantagens e relaciona-se com alguma morbidez.

Veja figura

Veja figura

TRATAMENTO DAS LESÕES SUBAGUDAS

Nas lesões subagudas sem comprometimento articular, o tratamento é semelhante ao adotado para as lesões agudas fechadas, exceto pelo tempo de uso da órtese que deve ser um pouco mais longo (cerca de 8 semanas). Nas lesões subagudas com limitação da movimentação articular, a primeira preocupação é a restauração da mobilidade articular plena. Para tanto, utilizam-se órteses dinâmicas ou estáticas progressivas até a extensão completa da IFP. Estas órteses forçam a extensão da IFP e deixam a IFD livre. Caso não se consiga recuperar a mobilidade com o uso das órteses, haverá indicação para cirurgia como nas deformidades em botoeira crônicas com rigidez articular.

Veja figura

TRATAMENTO DAS LESÕES CRÔNICAS

Após 8 semanas, os resultados do tratamento com órteses geralmente não proporciona bons resultados. Mais uma vez é fundamental determinar a condição articular do paciente.

Nas lesões crônicas com articulação móvel procura-se restabelecer a anatomia, equilíbrio e sinergismo do mecanismo extensor através da reconstrução do tendão extensor central. É preciso ressaltar que, além da reconstrução do tendão extensor central há necessidade de reposicionar os tendões extensores laterais. Este reposicionamento é realizado através da secção dos ligamentos retinaculares transversos retraídos e sutura dos tendões extensores laterais, um em relação ao outro, distalmente à IFD (a sutura proximal à IFP vai restringir a flexão da IFP).

Vários procedimentos cirúrgicos foram descritos com a finalidade de reconstruir o tendão extensor central:

1. Utilização do próprio tendão extensor central

• Reconstrução anatômica do tendão extensor central (Mason, 1930; Smith, 1966; Zancolli, 1968; Elliot, 1970). A reinserção da banda central pode ser realizada através de sutura ou, mais recentemente, com o auxílio de “mini-âncoras”.

• Avanço tipo “V – Y” do tendão extensor central (Kilgore e Graham, 1968).

2. Reconstrução utilizando tecido local: caso o tendão extensor central seja inadequado para a reconstrução.

• Utilização do tendão extensor ulnar que é seccionado imediatamente proximal à IFD, passado ao redor do tendão extensor lateral radial e inserido na base da falange média (Littler, 1964)

• Utilização dos tendões extensores laterais que são seccionados em diferentes níveis ao nível do dorso da falange média. O proximal mais curto é passado através do tendão extensor lesado e inserido na base da falange média. O proximal mais longo é suturado no segmento distal contralateral mais longo (Matev, 1979).

• Utilização da cápsula e tecido sinovial da IFP. Dois retalhos da cápsula da IFP são levantados sendo o distal suturado no tendão extensor central e o proximal nos tendões extensores laterais (Urbaniak, 1981)

• Utilização dos tendões interósseos (Littler e Eaton, 1967)

• Utilização parcial dos tendões extensores laterais. Os tendões laterais são submetidos a incisão longitudinal e a porção medial e deslocada para medial reconstruindo o tendão extensor central.

3. Reconstrução utilizando enxerto de tendão (Fowler, Littler, Nichols)

Procedimentos cirúrgicos de reconstrução do tendão extensor central:

Veja figura

Nas lesões crônicas com rigidez articular o primeiro objetivo é restabelecer a mobilidade articular. Sempre iniciamos o tratamento com órteses dinâmicas ou estáticas progressivas. Se obtivermos sucesso com o restabelecimento da amplitude articular podemos seguir na conduta como de uma botoeira crônica sem rigidez articular. Se após 4 a 6 semanas de uso de órteses não houver melhora da amplitude articular haverá indicação para cirurgia de liberação: corrigir a retração dos ligamentos retinacular transverso, oblíquo, colaterais e placa volar.

Após a correção da rigidez todos os procedimentos de reconstrução do tendão extensor central podem ser utilizados. Portanto, nas botoeiras crônicas com rigidez a reconstrução é realizada em 2 estágios: liberação articular e reconstrução.

Quando há uma deformidade em flexão da IFP aceitável e uma extensão da IFD inaceitável pode-se realizar a tenotomia do tendão extensor lateral (Fowler, 1959; Dolphin, 1965; Nalebuff, 1975). A força dos tendões extensores laterais irá concentrar-se na IFP e não ocorrerá uma deformidade em martelo grave pela presença dos ligamentos retinaculares oblíquos.

Nas deformidades em botoeira com rigidez e com comprometimento articular (quadro degenerativo) é preciso avaliar o grau de comprometimento do aparelho extensor. Se houver boa possibilidade de reconstrução pode-se considerar a realização de um artroplastia da IFP concomitante à reconstrução do aparelho extensor. Caso contrário haverá indicação para artrodese.

DEFORMIDADE EM PESCOÇO DE CISNE

A deformidade em pescoço de cisne dos dedos das mãos é basicamente o resultado da hiperextensão da articulação interfalângica proximal (IFP) e da flexão, com incapacidade de extensão, da interfalângica distal (IFD). Do ponto de vista fisiopatológico, a deformidade é devida ao deslocamento dorsal dos tendões extensores laterais, ao nível da IFP, causado por lesão ou simples afrouxamento dos seus elementos contensores, principalmente dos ligamentos retinaculares transverso e oblíquo. A deformidade pode também ser devida à lesão do tendão extensor terminal fazendo com que toda força dos tendões laterais seja transferida para a articulação IFP ou por lesão do FDS permitindo a hiperextensão de IFD . Outra causa da deformidade em pescoço de cisne é a perda do equilíbrio entre músculos intrínsecos e extrínsecos, como na paralisia cerebral ou seqüela de lesões no sistema nervoso central.

Mesmo com articulações normais,não degeneradas, há um grande distúrbio dos movimentos, principalmente dos mais delicados, e instalação da deformidade típica encontrada nas mãos reumatóides, ocasionalmente na síndrome de Volkmann, na paralisia cerebral e em outras causas de disfunção da flexo-extensão dos dedos.

Na doença reumatóide, a causa é a grande instabilidade articular e tendinosa que se instala. O panus destroi estruturas ligamentares e tendinosas e pode ser responsável pela lesão do ligamento retinacular transverso, oblíquo e tendão extensor terminal. Fundamentalmente, há sempre perda da força de flexão da articulação interfalângica proximal e incapacidade, primária ou secundária, de extensão da articulação interfalângica distal.

Quando o dedo deformado possui ainda mobilidade articular, a maioria das técnicas cirúrgicas empregadas procuram somente corrigir a hiperextensão da articulação interfalângica proximal.

Consideramos que, com articulações preservadas, a técnica ideal para corrigir a deformidade deve basear-se na correção da hiperextensão da IFP e da flexão da IFD . A técnica de Littler, que tenta reconstruir o ligamento retinacular oblíquo, chega perto da restauração do equilíbrio do dedo, mas freqüentemente é seguida de recidiva da deformidade ou limitação dos movimentos articulares por ser uma tenodese. 0 novo ligamento retinacular oblíquo fixado acaba tendo função inelástica na flexo-extensão do dedo.

Azze (1991) descreve uma modificação da técnica original de Littler, criando um ligamento retinacular oblíquo com ação dinâmica durante a flexo-extensão do dedo. Nesta técnica inicia-se a incisão de pele ao nível da articulação metacarpofalângica, entre a região dorsal e a ventral, estendendo-se obliquamente, passando pela articulação interfalângica proximal e terminando dorsalmente sobre a articulação interfalângica distal. Atinge-se o plano do aparelho extensor e identifica-se as fibras do tendão do músculo intrínseco ipsilateral e do tendão extensor lateral, sendo o primeiro seccionado na sua origem e dissecado distalmente até a falange distal formando uma tira do aparelho extensor.

O ligamento triangular, que une o tendão extensor lateral ulnar e radial, formando o tendão extensor terminal, deverá continuar intacto. A seguir, a tira do aparelho extensor é passada sob o ligamento de Cleland . Através de uma abertura na bainha fibrosa dos flexores, feita proximalmente ao ligamento de Cleland envolve-se a banda ipsolateral do tendão flexor superficial, podendo ser testada sua eficiência na extensão da articulação interfalângica distal. Voltando por sobre o ligamento, a tira é suturada em si mesma, distalmente.

A modificação da técnica de Littler, passando a porção proximal da tira do aparelho extensor dissecada por baixo do ligamento de Cleland e, através da abertura na bainha dos flexores, envolvendo o tendão do flexor superficial dos dedos foi idealizada para introduzir elasticidade ao assim chamado neoligamento retinacular. 0 tonos do músculo flexor superficial funciona como um contensor elástico da hiperextensão da articulação interfalângica proximal e controla dinamicamente a flexão da interfalangiana distal. Há total mobilidade do dedo que pode ser constatada logo após o ato operatório. Ainda mais, o ligamento de Cleland, dentro da laçada formada pelo novo ligamento, atua como fator de segurança complementar, limitando a flexo-extensão do dedo a uma excursão desejável.